اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات282
تعداد نشریات سازمان80
تعداد شماره‌ها3,272
تعداد مقالات36,149
تعداد مشاهده مقاله55,713,428
تعداد دریافت فایل اصل مقاله94,492,227
Talebi Mehrdar, Mahboobeh, Madani, Rasool. (1404). The Roles of Autophagy in Oxidative Stress. سامانه مدیریت نشریات علمی, 80(6), 1379-1392. doi: 10.66224/ARI.80.6.3391
Mahboobeh Talebi Mehrdar; Rasool Madani. "The Roles of Autophagy in Oxidative Stress". سامانه مدیریت نشریات علمی, 80, 6, 1404, 1379-1392. doi: 10.66224/ARI.80.6.3391
Talebi Mehrdar, Mahboobeh, Madani, Rasool. (1404). 'The Roles of Autophagy in Oxidative Stress', سامانه مدیریت نشریات علمی, 80(6), pp. 1379-1392. doi: 10.66224/ARI.80.6.3391
Talebi Mehrdar, Mahboobeh, Madani, Rasool. The Roles of Autophagy in Oxidative Stress. سامانه مدیریت نشریات علمی, 1404; 80(6): 1379-1392. doi: 10.66224/ARI.80.6.3391

The Roles of Autophagy in Oxidative Stress

Archives of Razi Institute
مقاله 3، دوره 80، شماره 6، بهمن و اسفند 2025، صفحه 1379-1392    اصل مقاله (1.59 M)
نوع مقاله: Review Article
شناسه دیجیتال (DOI): 10.66224/ARI.80.6.3391
نویسندگان
Mahboobeh Talebi Mehrdar* 1؛ Rasool Madani2
1Department of Biochemistry, Payame Noor University, Tehran, Iran.
2Department of Proteomics & Biotechnology, Research Institute of Agricultural Research, Karaj, Iran.
چکیده
Autophagy is an evolutionarily conserved, lysosome-dependent, intracellular degradation process that is essential for maintaining cellular homeostasis and adaptation to cellular stresses in eukaryotic cells. Oxidative stress refers to elevated intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) that cause damage to lipids, proteins, and DNA. Oxidative stress has been linked to a myriad of pathologies. Autophagy can be involved in various biological processes such as programmed cell death, stress responses, removal of damaged organelles, and growth. The role of autophagy has been identified as a critical mediator in the pathological response to redox signaling. Autophagy is considered a main sensor of redox signaling. ROS are highly reactive molecules produced as byproducts of cellular metabolism, mainly by mitochondria. Mitochondrial ROS (mROS) can be beneficial or harmful to cells depending on their concentration and location. mROS at low physiological concentrations act as redox messengers in intracellular signaling, while overproduction of mROS causes oxidative damage to cellular components and ultimately leads to cell death. Hence, the balance of stress adaptation associated with autophagy and cell death is important for understanding pathogenesis related to redox signaling. Autophagy is an integral biological process critical for cellular and organismal homeostasis. It allows spatial reorganization and energy supply to cells through the regular destruction machinery of unnecessary or inefficient components. In this review, we focus on the basic mechanisms and functions of autophagy in response to oxidative stress and redox signaling in pathology.
کلیدواژه‌ها
Autophagy؛ Homeostasis؛ mROS؛ Oxidative stress
عنوان مقاله [English]
نقش های اتوفاژی در استرس اکسیداتیو
چکیده [English]
اتوفاژی یک فرآیند تخریب درون سلولی وابسته به لیزوزوم است که به صورت تکاملی حفظ شده است که برای حفظ هموستاز سلولی و سازگاری با تنش‌های سلولی در سلول‌های یوکاریوتی ضروری است. اتوفاژی در فرآیندهای بیولوژیکی مختلفی مانند مرگ برنامه ریزی شده سلولی، پاسخ های استرس، حذف اندامک های آسیب دیده و رشد، دخیل است. نقش اتوفاژی به عنوان یک واسطه حیاتی در پاسخ پاتولوژیک به سیگنالینگ ردوکس مشخص شده است. اتوفاژی حسگر اصلی سیگنالینگ ردوکس است. گونه های فعال اکسیژن (ROS) مولکول های بسیار واکنش پذیری هستند که به عنوان محصولات جانبی متابولیسم سلولی، عمدتاً توسط میتوکندری تولید می شوند. گونه های فعال اکسیژن میتوکندری (mROS) برای سلول ها بسته به غلظت و محل آنها می توانند مفید یا مضر باشند. گونه های فعال اکسیژن میتوکندری (mROS) در غلظت های فیزیولوژیکی پایین، به عنوان پیام رسان ردوکس در سیگنالینگ داخل سلولی عمل می کند، در حالی که تولید بیش از حد mROS باعث آسیب اکسیداتیو به اجزای سلولی و در نتیجه منجر به مرگ سلولی می شود. از این رو، تعادل مربوط به سازگاری استرس مرتبط با اتوفاژی و مرگ سلولی برای درک پاتوژنز مرتبط با سیگنالینگ ردوکس مهم است. اتوفاژی یک فرآیند بیولوژیکی یکپارچه برای هموستاز سلولی و ارگانیسمی است. این اجازه می دهد تا سازماندهی مجدد فضایی و تامین انرژی سلول ها از طریق ماشین های تخریب منظم اجزای غیر ضروری یا ناکارآمد.این بررسی بر روی مکانیسم اساسی و عملکرد اتوفاژی در زمینه پاسخ به استرس اکسیداتیو و سیگنالینگ ردوکس در پاتولوژی تمرکز خواهد کرد.
کلمات کلیدی: اتوفاژی، گونه های فعال اکسیژن، استرس اکسیداتیو
کلیدواژه‌ها [English]
اتوفاژی, گونه های فعال اکسیژن, استرس اکسیداتیو
سایر فایل های مرتبط با مقاله
مراجع

References

  1. Hyeong RY, Yong HJ, Jieun K, Yoonhwa Sh, Sung Soo K, Tae G. Choi Roles of Autophagy in Oxidative Stress. Int J Mol Sci. 2020; 21:3289 [DOI:10.3390/ijms21093289] [PMID]
  2. Dikic I, Elazar Z. Mechanism and medical implications of mammalian autophagy. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018; 19:337-64. [DOI:10.1038/s41580-018-0003-4] [PMID]
  3. Galluzzi L, Baehrecke EH, Ballabio A, Boya P, Bravo-San Pedro JM, Cecconi F, et al. Molecular definitions of autophagy and related processes. EMBO J. 2017; 36:1811-36. [DOI:10.15252/embj.201796697] [PMID]
  4. Yamamuro T, Nakamura S, Yanagawa K, Tokumura A, Kawabata T, Fukuhara A, et al. Loss of rubcn/rubicon in adipocytes mediates the upregulation of autophagy to promote the fasting response. Autophagy. 2022; 18:2686-96. [DOI:10.1080/15548627.2022.2047341] [PMID]
  5. Boya P, Codogno P, Rodriguez-Muela N. Autophagy in stem cells: Repair, remodelling and metabolic reprogramming. Development. 2018; 142:dev143476. [DOI:10.1242/dev.146506] [PMID]
  6. Wible DJ, Bratton SB. Reciprocity in ROS and autophagic signaling. Curr Opin Toxicol. 2018; 7:28-36. [DOI:10.1016/j.cotox.2017.10.006] [PMID]
  7. Tan T, Song Z, Li W, Wang R, Zhu M, Liang Z, et al. Modelling porcine NAFLD by deletion of leptin and defining the role of mechanisms and functions in hepatic fibrosis. Cell Biosci. 2023; 13:169. [DOI:10.1186/s13578-023-01124-1] [PMID]
  8. Hong C, Li X, Zhang K, Huang Q, Li B, Xin H, et al. Novel perspectives on autophagy-oxidative stress-inflammation axis in the orchestration of adipogenesis. Front Endocrinol. 2024; 15:1404697. [DOI:10.3389/fendo.2024.1404697] [PMID]
  9. Bhattacharya D, Mukhopadhyay M, Bhattacharyya M, Karmakar P. Is autophagy associated with diabetes mellitus and its complications? A review. EXCLI J. 2018; 17:709-20.
  10. Leidal AM, Levine B, Debnath J. Autophagy and the cell biology of age-related disease. Nat Cell Biol. 2018; 20:1328-36. [DOI:10.1038/s41556-018-0235-8] [PMID]
  11. Brand MD. Mitochondrial generation of superoxide and hydrogen peroxide as the source of mitochondrial redox signaling. Free Radic Biol Med. 2016; 100:14-31. [DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2016.04.001] [PMID]
  12. Oxygen radicals, nitric oxide, and peroxynitrite: Redox pathways in molecular medicine. Proc Natl Acad Sci USA. 2018; 115:5837-45. [DOI:10.1073/pnas.1804932115] [PMID]
  13. Bhatti JS, Bhatti GK, Reddy PH. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in metabolic disorders- A step towards mitochondria based therapeutic strategies. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2017; 1863:1066-77. [DOI:10.1016/j.bbadis.2016.11.010] [PMID]
  14. Petibone DM, Majeed W, Casciano DA. Autophagy function and its relationship to pathology, clinical applications, drug metabolism and toxicity. J Appl Toxicol. 2017; 35:23-35. [DOI:10.1002/jat.3393] [PMID]
  15. Oku M, Sakai Y. Three distinct types of micro-autophagy based on membrane dynamics and molecular machineries. Bioessays. 2018; 38:e1800008. [DOI:10.1002/bies.201800008] [PMID]
  16. Khandia R, Dadar M, Munjal A, Dhama K, Karthik K, Tiwari R, et al. A comprehensive review of autophagy and its various roles in infectious, non-infectious, and lifestyle diseases: current knowledge and prospects for disease prevention, novel drug design, and therapy. Cells. 2019; 8:674. [DOI:10.3390/cells8070674] [PMID]
  17. Rabanal-Ruiz Y, Otten EG, Korolchuk VI. mTORC1 as the main gateway to autophagy. Essays Biochem. 2017; 61:565-84. [DOI:10.1042/EBC20170027] [PMID]
  18. Ravanan P, Srikumar IF, Talwar P. Autophagy: The spotlight for cellular stress responses. Life Sci. 2017; 188:49-67. [DOI:10.1016/j.lfs.2017.08.029] [PMID]
  19. Papinski D, Kraft C. Regulation of Autophagy by signaling through the Atg1/ULK1 complex. J Mol Biol. 2016; 408:1725-39. [DOI:10.1016/j.jmb.2016.03.030] [PMID]
  20. Hurley JH, Young LN. Mechanisms of autophagy initiation. Annu Rev Biochem. 2017; 86:225-44. [DOI:10.1146/annurev-biochem-061516-044820] [PMID]
  21. Bento CF, Renna M, Ghislat G, Puri C, Ashkenazi A, Vicinanza M, et al. Mammalian Autophagy: How Does It Work? Annu Rev Biochem. 2016; 85:685-713. [DOI:10.1146/annurev-biochem-060815-014556] [PMID]
  22. Mercer TJ, Gubas A, Tooze SA. A molecular perspective of mammalian autophagosome biogenesis. J Biol Chem. 2018; 293:4966-75. [DOI:10.1074/jbc.R117.810366] [PMID]
  23. Feng Y, Klionsky DJ. Autophagic membrane delivery through ATG9. Cell Res. 2017; 27:161-2. [DOI:10.1038/cr.2017.4] [PMID]
  24. Lamark T, Svenning S, Johansen T. Regulation of selective autophagy: The p62/SQSTM1 paradigm. Essays Biochem. 2017; 61:609-24. [DOI:10.1042/EBC20170035] [PMID]
  25. Viret C, Rozieres A, Faure M. Novel insights into NDP48 Autophagy receptor functioning. Trends Cell Biol. 2018; 28:250-7. [DOI:10.1016/j.tcb.2018.01.003] [PMID]
  26. DJ, Dominguez R. The cytoskeleton-autophagy connection. Curr Biol. 2017; 27:R318-26. [DOI:10.1016/j.cub.2017.02.061] [PMID]
  27. Sies H. Hydrogen peroxide as a central redox signaling molecule in physiological oxidative stress: Oxidative eustress. Redox Biol. 2017; 11:613-9. [DOI:10.1016/j.redox.2016.12.035] [PMID]
  28. Corona Velazquez AF, Jackson WT. So Many Roads: The multifaceted regulation of autophagy induction. Mol Cell Biol. 2018, 36. [DOI:10.1128/MCB.00303-18] [PMID]
  29. Puente C, Hendrickson RC, Jiang X. Nutrient-regulated phosphorylation of ATG13 inhibits starvation-induced Autophagy. J Biol Chem. 2016; 291:6026-34. [DOI:10.1074/jbc.M115.689646] [PMID]
  30. Zhang X, Cheng X,Yu L, Yang J, Calvo R, Patnaik S, et al. MCOLN1 is a ROS sensor in lysosomes that regulates autophagy. Nat Commun. 2016; 7:12109. [DOI:10.1038/ncomms12109] [PMID]
  31. Levy JMM, Towers CG, Thorburn A. Targeting autophagy in cancer. Nat Rev Cancer. 2017; 17:488-540. [DOI:10.1038/nrc.2017.53] [PMID]
  32. Tian T, Li X, Zhang J. mTOR Signaling in Cancer and mTOR Inhibitors in Solid Tumor Targeting Therapy. Int J Mol. Sci. 2019. [DOI:10.3390/ijms20030755] [PMID]
  33. Henson E, Chen Y, Gibson S. EGFR Family members’ regulation of autophagy is at a crossroads of cell survival and death in cancer. Cancers (Basel). 2017; 9:27. [DOI:10.3390/cancers904002]
  34. Rojo de la Vega M, Chapman E, Zhang DD. NRF2 and the hallmarks of cancer. Cancer Cell. 2018; 33:21-41. [DOI:10.1016/j.ccell.2018.03.022] [PMID]
  35. Mukhopadhyay S, Goswami D, Adiseshaiah PP, Burgan W, Yi M, Guerin TM, et al. Undermining glutaminolysis bolsters chemotherapy while NRF2 promotes chemoresistance in KRAS-driven pancreatic cancers. Cancer Res. 2020; 80:1630-41. [DOI:10.1158/0008-5472.CAN-19-1363] [PMID]
  36. Nazio F, Bordi M, Cianfanelli V, Locatelli F, Cecconi F. Autophagy and cancer stem cells: Molecular mechanisms and therapeutic applications. Cell Death Differ. 2019; 26:690-702. [DOI:10.1038/s41418-019-0292-y] [PMID]
  37. Volpe CMO, Villar-Delfino PH, Dos Anjos PMF, Nogueira-Machado JA. Cellular death, reactive oxygen species (ROS) and diabetic complications. Cell Death Dis. 2018; 9:119. [DOI:10.1038/s41419-017-0135-z] [PMID]
  38. Kong FJ, Wu JH, Sun SY, Zhou JQ. The endoplasmic reticulum stress/autophagy pathway is involved in cholesterol-induced pancreatic beta-cell injury. Sci Rep. 2017; 7:44443. [DOI:10.1038/srep44746] [PMID]
  39. Zummo FP, Cullen KS, Honkanen-Scott M, Shaw JAM, Lovat PE, Arden C. Glucagon-like peptide 1 protects pancreatic beta-cells from death by increasing autophagic flux and restoring lysosomal function. Diabetes. 2017; 66:1272-85. [DOI:10.2337/db16-1009] [PMID]
  40. Redmann M, Darley-Usmar V, Zhang J. The role of autophagy, mitophagy and lysosomal functions in modulating bioenergetics and survival in the context of redox and proteotoxic damage: Implications for neurodegenerative diseases. Aging Dis. 2016; 7:147-62. [DOI:10.14336/AD.2015.0820] [PMID]
  41. Cheignon C, Tomas M, Bonnefont-Rousselot D, Faller P, Hureau C, Collin F. Oxidative stress and the amyloid beta peptide in Alzheimer’s disease. Redox Biol. 2018; 14:420-34. [DOI:10.1016/j.redox.2017.10.014] [PMID]
  42. Menzies FM, Fleming A, Caricasole A, Bento CF, Andrews SP, Ashkenazi A, et al. Autophagy and neurodegeneration: pathogenic mechanisms and therapeutic opportunities. Neuron. 2017; 93:1015-33. [DOI:10.1016/j.neuron.2017.01.022] [PMID]
  43. Poewe W, Seppi K, Tanner CM, Halliday GM, Brundin P, Volkmann J, et al. Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3:17013. [DOI:10.1038/nrdp.2017.13] [PMID]
  44. Nguyen TN, Padman BS, Lazarou M. Deciphering the molecular signals of PINK1/parkin mitophagy. Trends Cell Biol. 2016; 26:732-44. [DOI:10.1016/j.tcb.2016.05.008] [PMID]
  45. Pena-Oyarzun D, Bravo-Sagua R, Diaz-Vega A, Aleman L, Chiong M, Garcia L, et al. Autophagy and oxidative stress in non-communicable diseases: A matter of the inflammatory state? Free Radic Biol Med. 2018; 124:61-78. [DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2018.05.084] [PMID]
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 329
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 432


counter
سامانه مدیریت نشریات علمی. طراحی و پیاده سازی از سیناوب