اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات282
تعداد نشریات سازمان80
تعداد شماره‌ها3,168
تعداد مقالات35,197
تعداد مشاهده مقاله50,932,163
تعداد دریافت فایل اصل مقاله90,937,551
Khodagholizadeh, Pardis, Amniattalab, Amir. (1404). Immunohistochemical Evaluation of CD68, β-catenin, α-SMA and Ki67 Expression in Kupffer and Parenchymal Stellate Cells Associated With Bovine Liver Lesions Leading to Fibrosis. سامانه مدیریت نشریات علمی, 80(5), 1277-1290. doi: 10.32598/ARI.80.5.3171
Pardis Khodagholizadeh; Amir Amniattalab. "Immunohistochemical Evaluation of CD68, β-catenin, α-SMA and Ki67 Expression in Kupffer and Parenchymal Stellate Cells Associated With Bovine Liver Lesions Leading to Fibrosis". سامانه مدیریت نشریات علمی, 80, 5, 1404, 1277-1290. doi: 10.32598/ARI.80.5.3171
Khodagholizadeh, Pardis, Amniattalab, Amir. (1404). 'Immunohistochemical Evaluation of CD68, β-catenin, α-SMA and Ki67 Expression in Kupffer and Parenchymal Stellate Cells Associated With Bovine Liver Lesions Leading to Fibrosis', سامانه مدیریت نشریات علمی, 80(5), pp. 1277-1290. doi: 10.32598/ARI.80.5.3171
Khodagholizadeh, Pardis, Amniattalab, Amir. Immunohistochemical Evaluation of CD68, β-catenin, α-SMA and Ki67 Expression in Kupffer and Parenchymal Stellate Cells Associated With Bovine Liver Lesions Leading to Fibrosis. سامانه مدیریت نشریات علمی, 1404; 80(5): 1277-1290. doi: 10.32598/ARI.80.5.3171

Immunohistochemical Evaluation of CD68, β-catenin, α-SMA and Ki67 Expression in Kupffer and Parenchymal Stellate Cells Associated With Bovine Liver Lesions Leading to Fibrosis

Archives of Razi Institute
مقاله 22، دوره 80، شماره 5، آذر و دی 2025، صفحه 1277-1290    اصل مقاله (7.49 M)
نوع مقاله: Original Articles
شناسه دیجیتال (DOI): 10.32598/ARI.80.5.3171
نویسندگان
Pardis Khodagholizadeh1؛ Amir Amniattalab* 2
1Department of Clinical Sciences, Ur. C., Islamic Azad University, Urmia, Iran.
2Department of Pathology, Ur. C., Islamic Azad University, Urmia, Iran.
چکیده
Introduction: Liver fibrosis is a disorder resulting from numerous diseases that threaten animal life. 
Materials and Methods: Over two years (2021-2023), a total of 1,525 bovine livers were inspected, and common liver diseases leading to fibrosis —including fascioliasis, fatty change, hydatid cyst, and abscess —were diagnosed using various histochemical staining techniques. 
Results: The evaluation of serum enzymes indicated a significant increase in alanine aminotransferase (ALT) in fascioliasis, as well as aspartate transferase (AST) and gamma-glutamyl transferase (GGT) in fascioliasis and fatty change, compared to other groups (P<0.05). Immunohistochemical results demonstrated that the expression intensity and mean number of α-SMA-positive stellate cells and β-catenin–positive significantly increased (P<0.05) in fascioliasis, fatty change, abscess, and hydatid cyst lesions compared to normal liver. The expression pattern of α-SMA in lesions was observed in three states: Perisinusoidal, periportal, and pericentral. Furthermore, in fatty liver change, nuclear expression of β-catenin was observed in parenchymal cells. Indeed, unlike the human liver —where β-catenin expression is present in bile duct cells under normal conditions —in cattle, only membranous-cytoplasmic expression of β-catenin was recorded in bile duct cells of livers affected by fascioliasis. The number of CD68-positive Kupffer cells (KCs) and Ki67-positive cells in liver lesions showed a significant increase compared to normal liver (P<0.05). 
Conclusion: Overall, considering the results, with increasing severity of liver fibrosis, the expression of CD68, β-catenin, α-SMA, and Ki67 markers also increases. In other words, with the onset and progression of inflammation in the bovine liver, simultaneous activation of stellate and KCs and increased collagen production contribute to the reconstruction of the damaged liver with connective tissue, thereby leading to liver fibrosis.
کلیدواژه‌ها
Bovine liver؛ CD68؛ Fibrosis؛ α-SMA؛ β-Catenin
عنوان مقاله [English]
ارزیابی ایمونوهیستوشیمی بیان CD68، β-Catenin، α-SMA و Ki67 در سلول های کوپفر و ستاره ای پارانشیمی مرتبط با ضایعات کبدی گاو منجر به فیبروز
چکیده [English]
فیبروز کبدی یک اختلال ناشی از بیماری های متعددی است که زندگی حیوانات را به خطر می اندازد. در طی دو سال (1402-1400)، در مجموع 1525 کبد گاو مورد بازرسی قرار گرفت و بیماری‌های شایع کبدی منجر به فیبروز، از جمله فاسیولیازیس، تغییر چربی، کیست هیداتید و آبسه، با استفاده از تکنیک‌های مختلف رنگ‌آمیزی هیستوشیمیایی تشخیص داده شدند. ارزیابی آنزیم‌های سرم نشان‌دهنده افزایش معنی‌دار ALT در فاسیولیازیس و همچنین AST و GGT در فاسیولیازیس و تغییر چربی نسبت به سایر گروه‌ها بود (05/>P). نتایج ایمونوهیستوشیمی نشان داد که شدت بیان و میانگین تعداد سلول‌های ستاره‌ای α-SMA مثبت و بتا کاتنین در فاسیولیازیس، تغییرات چربی، آبسه و ضایعات کیست هیداتید در مقایسه با کبد طبیعی به طور معنی‌داری افزایش یافت (05/>P). الگوی بیان α-SMA در ضایعات در سه حالت پیرامون سینوزوئیدی، پیرامون فضای باب و پیرامون وریدهای مرکزی مشاهده شد. علاوه بر این، در تغییر کبد چرب، بیان هسته ای بتا کاتنین در سلول های پارانشیمی مشاهده شد. در واقع، بر خلاف کبد انسان، که در آن بیان بتا کاتنین در سلول های مجرای صفراوی در شرایط عادی وجود دارد، در گاو، تنها بیان سیتوپلاسمی غشایی بتا کاتنین در سلول های مجرای صفراوی کبدهای مبتلا به فاسیولیازیس ثبت شد. تعداد سلول های کوپفر CD68 مثبت و سلول های Ki67 مثبت در ضایعات کبدی نسبت به کبد نرمال افزایش معنی داری نشان داد (05/>P). به طور کلی، با توجه به نتایج، با افزایش شدت فیبروز کبدی، بیان نشانگرهای CD68، Catenin β-، α-SMA و Ki67 نیز افزایش می‌یابد. به عبارت دیگر، با شروع و پیشرفت التهاب در کبد گاو، فعال شدن همزمان سلول های ستاره ای و کوپفر و افزایش تولید کلاژن به بازسازی کبد آسیب دیده با بافت همبند کمک می کند و در نتیجه منجر به فیبروز کبد می شود.
کلیدواژه‌ها [English]
کبد گاو, α-SMA, β-Catenin, CD68, فیبروز
سایر فایل های مرتبط با مقاله
مراجع

 

 

References

  1. Mann DA, Marra F. Fibrogenic signalling in hepatic stellate cells. J Hepatol. 2010; 52(6):949-50. [DOI:10.1016/j.jhep.2010.02.005] [PMID]
  2. Chen Y, Chen X, Ji YR, Zhu S, Bu FT, Du XS, et al. PLK1 regulates hepatic stellate cell activation and liver fibrosis through Wnt/β-catenin signalling pathway. J Cell Mol Med. 2020; 24(13):7405-16. [DOI:10.1111/jcmm.15356] [PMID]
  3. Duspara K, Bojanic K, Pejic JI, Kuna L, Kolaric TO, Nincevic V, et al. Targeting the Wnt signaling pathway in liver fibrosis for drug options: An update. J Clin Transl Hepatol. 2021; 9(6):960-71. [DOI:10.14218/JCTH.2021.00065] [PMID]
  4. Nishikawa K, Osawa Y, Kimura K. Wnt / β -Catenin signaling as a potential target for the treatment of liver cirrhosis using antifibrotic drugs. Int J Mol Sci. 2018; 19(10):3103. [DOI:10.3390/ijms19103103] [PMID]
  5. Foglia B, Cannito S, Bocca C, Parola M, Novo E. ERK pathway in activated, myofibroblast-like, hepatic stellate cells: A critical signaling crossroad sustaining liver fibrosis. Int J Mol Sci. 2019; 20(11):2700. [DOI:10.3390/ijms20112700] [PMID]
  6. Liu Y, Tian F, Shan J, Gao J, Li B, Lv J, et al. Kupffer Cells: Important participant of hepatic alveolar echinococcosis. Front Cell Infect Microbiol. 2020; 10:18. [DOI:10.3389/fcimb.2020.00008] [PMID]
  7. Ghalandarzadeh B, Amniattalab A. Prevalence and pathological evaluation of hepatic fatty change in cattle slaughtered at urmia abattoir, Northwest Iran. Iraqi J Vet Sci. 2019; 33(1):45-50. [DOI:10.33899/ijvs.2019.125518.1040]
  8. Stojević Z, Piršljin J, Milinković-Tur S, Zdelar-Tuk M, Beer Ljubić B. Activities of AST, ALT and GGT in clinically healthy dairy cows during lactation and in the dry period. Vet Arh. 2005; 75(1):67-73. [Link]
  9. Jóźwik A, Strzałkowska N, Bagnicka E, Grzybek W, Krzyżewski J, Poławska E, et al. Relationship between milk yield, stage of lactation, and some blood serum metabolic parameters of dairy cows. Czech J Anim Sci. 2012; 57(8):353-60. [DOI:10.17221/6270-CJAS]
  10. Al-Mahmood S, Al-Sabaawy H. Fasciolosis: Grading the histopathological lesions in naturally infected bovine liver in Mosul city. Iraqi J Vet Sci. 2019; 33(2):379-87. [DOI:10.33899/ijvs.2019.125546.1066]
  11. Kim S, Kim Y, Kim SE, Kim HJ. Comparison of biomarkers between hepatic tumors in rat models and a dog. In Vivo. 2023; 37(1):252-61. [DOI:10.21873/invivo.13075] [PMID]
  12. Abou Monsef Y, Kutsal O. Immunohistochemical evaluation of hepatic progenitor cells in different types of feline liver diseases. J Vet Med Sci. 2021; 83(4):613-21. [DOI:10.1292/jvms.20-0435] [PMID]
  13. Moreira C, Souza S, Barini A, Araújo E, Fioravanti MC. Serum γ-glutamyltransferase activity as an indicator of chronic liver injury in cattle with no clinical signs. Arq Bras Med Veterinária e Zootec. 2012; 64(6):1403-10. [DOI:10.1590/S0102-09352012000600001]
  14. Zhang C, Shao Q, Liu M, Wang X, Loor JJ, Jiang Q, et al. Liver fibrosis is a common pathological change in the liver of dairy cows with fatty liver. J Dairy Sci. 2023; 106(4):2700-15. [DOI:10.3168/jds.2022-22021] [PMID]
  15. Uetsuka K, Nishikawa S, Isobe K, Nakayama H. Histopathological characteristics of Kupffer cells and ito cells in the porcine and bovine liver. J Vet Med Sci. 2007; 69(7):767-70. [DOI:10.1292/jvms.69.767] [PMID]
  16. Carollo V, Di Giancamillo A, Vitari F, Schneider R, Domeneghini C. Immunohistochemical aspects of Ito and Kupffer Cells in the liver of domesticated and wild ruminants. Open J Vet Med. 2012; 02(03):129-36. [DOI:10.4236/ojvm.2012.23022]
  17. Akpolat N, Yahsi S, Godekmerdan A, Yalniz M, Demirbag K. The value of α-SMA in the evaluation of hepatic fibrosis severity in hepatitis B infection and cirrhosis development: A histopathological and immunohistochemical study. Histopathology. 2005; 47(3):276-80. [DOI:10.1111/j.1365-2559.2005.02226.x] [PMID]
  18. Atmaca HT, Gazyagci AN, Terzi OS, Sumer T. Role of stellate cells in hepatic echinococcosis in cattle. J Parasit Dis. 2019; 43(4):576-82. [DOI:10.1007/s12639-019-01129-z] [PMID]
  19. Xu C, Xu Z, Zhang Y, Evert M, Calvisi DF, Chen X. β-Catenin signaling in hepatocellular carcinoma. J Clin Invest. 2022; 132(4):e154515. [DOI:10.1172/JCI154515] [PMID]
  20. Monga SP. Β-Catenin signaling and roles in liver homeostasis, injury, and tumorigenesis. Gastroenterology. 2015; 148(7):1294-310. [DOI:10.1053/j.gastro.2015.02.056] [PMID]
  21. Ge WS, Wang YJ, Wu JX, Fan JG, Chen YW, Zhu L. β-catenin is overexpressed in hepatic fibrosis and blockage of Wnt/β-catenin signaling inhibits hepatic stellate cell activation. Mol Med Rep. 2014; 9(6):2145-51. [DOI:10.3892/mmr.2014.2099] [PMID]
  22. Yun KJ, Han WC, Choi SC, Kim TH. Immunohistochemical study of β-catenin expression between hepatocellular carcinoma and cholangiocarcinoma. Cancer Res Treat. 2002; 34(2):117-21. [DOI:10.4143/crt.2002.34.2.117] [PMID]
  23. Yang J, Mowry LE, Nejak-bowen KN, Okabe H, Diegel CR, Lang RA, et al. Beta-Catenin signaling in murine liver zonation and regeneration: A Wnt-Wnt situation! Hepatology. 2014; 60(3):964-76. [DOI:10.1002/hep.27082] [PMID]
  24. Apte U, Thompson MD, Cui S, Liu B, Cieply B, Monga SPS. Wnt/beta-catenin signaling mediates oval cell response in rodents. Hepatology. 2008; 47(1):288-95. [DOI:10.1002/hep.21973] [PMID]
  25. Lefkowitch JH, Haythe JH, Regent N. Kupffer cell aggregation and perivenular distribution in steatohepatitis. Mod Pathol. 2002; 15(7):699-704. [DOI:10.1097/01.MP.0000019579.30842.96] [PMID]
  26. Lapis K, Zalatnai A, Timár F, Thorgeirsson UP. Quantitative evaluation of lysozyme- and cd68-positive kupffer cells in diethylnitrosamine-induced hepatocellular carcinomas in monkeys. Carcinogenesis. 1995; 16(12):3083-5. [DOI:10.1093/carcin/16.12.3083] [PMID]
  27. Matsuda M, Seki E. Hepatic stellate cell-macrophage crosstalk in liver fibrosis and carcinogenesis. Semin Liver Dis. 2020; 40(3):307-20. [DOI:10.1055/s-0040-1708876] [PMID]
  28. Zhang C, Liu XQ, Sun HN, Meng XM, Bao YW, Zhang HP, et al. Octreotide attenuates hepatic fibrosis and hepatic stellate cells proliferation and activation by inhibiting Wnt/β-catenin signaling pathway, c-Myc and cyclin D1. Int Immunopharmacol. 2018; 63:183-90. [DOI:10.1016/j.intimp.2018.08.005] [PMID]
  29. Khalaf AM, Fuentes D, Morshid AI, Burke MR, Kaseb AO, Hassan M, et al. Role of Wnt/β-catenin signaling in hepatocellular carcinoma, pathogenesis, and clinical significance. J Hepatocell Carcinoma. 2018; 5:61-73. [DOI:10.2147/JHC.S156701] [PMID]
  30. Kimura M, Nishikawa K, Osawa Y, Imamura J, Yamaji K, Harada K, et al. Inhibition of CBP/β-catenin signaling ameliorated fibrosis in cholestatic liver disease. Hepatol Commun. 2022; 6(10):2732-47. [DOI:10.1002/hep4.2043] [PMID]
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 508
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 312


counter
سامانه مدیریت نشریات علمی. طراحی و پیاده سازی از سیناوب