| تعداد نشریات | 282 |
| تعداد نشریات سازمان | 80 |
| تعداد شماره‌ها | 3,251 |
| تعداد مقالات | 35,918 |
| تعداد مشاهده مقاله | 54,589,772 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 93,701,873 |
Changes in some pro-and anti-inflammatory cytokines produced by bovine peripheral blood mononuclear cells following foot and mouth disease vaccination | ||
| Archives of Razi Institute | ||
| مقاله 8، دوره 71، شماره 3، آذر 2016، صفحه 199-207 اصل مقاله (337.48 K) | ||
| نوع مقاله: Short Communication | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22034/ari.2016.106974 | ||
| نویسندگان | ||
| N. Delirezh1؛ R. Norian* 1؛ A. Azadmehr2 | ||
| 1Department of Microbiology, Faculty of Veterinary Medicine, Urmia University, Urmia, Iran | ||
| 2Department of Immunology, Qazvin University of Medical Sciences, Qazvin, Iran | ||
| چکیده | ||
| Interleukin (IL)-17 is exclusively produced by CD4 helper T-cells upon activation. It most often acts as a pro-inflammatory cytokine, which stimulates the release of pro-inflammatory cytokines IL-6, IL-8, TNF-α, and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). In this study, we studied the in-vitro IL-17 response to specific antigens and a variety of mitogens and compared the IL-17 response to IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, and IFN-γ responses. We used a foot and mouth disease (FMD) vaccine as specific antigens and mitogens (phytohemagglutinin [PHA], pokeweed mitogen [PWM], and concanavalin A [Con A]) to stimulate peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of vaccinated calves. Cell culture supernatant was harvested and analyzed for cytokines, using commercially available bovine ELISA kits. The mitogens induced a significant increase in IL-17 production. IL-17 was produced at high levels in response to the T cell-stimulated mitogens, PHA, and Con A, and at low levels in response to PWM mitogens. In contrast, level of the produced IL-17 cytokines in response to the FMDV antigens was lower as compared to those produced by mitogens. The FMDV antigens and mitogens significantly increased IL-17 production. There was not a correlation between IL-17 production and type-1 cytokine, IFN-γ, and IL-2, while there was a correlation between type-2 cytokine, IL-4, and IL-5 at either cytokine level produced by PBMCs stimulated by FMDV antigens. Moreover, there was an interaction between IL-17 and IL-6, that is, as IL-6 cytokine level elevated or diminished, IL-17 cytokine level increased or decreased, as well. | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| Interleukin-17؛ vaccine؛ Foot and Mouth disease؛ Peripheral blood mononuclear cells | ||
| عنوان مقاله [English] | ||
| تغییرات در تعدادی از سایتوکاین های پیش التهابی و ضد التهابی تولید شده توسط سلولهای تک هسته‌ای خون محیطی گاو، در پاسخ به واکسن تب برفکی | ||
| نویسندگان [English] | ||
| نوروز دلیرژ1؛ رضا نوریان1؛ عباس آزاد مهر2 | ||
| 1گروه میکروب شناسی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران | ||
| 2گروه ایمنی شناسی، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران | ||
| چکیده [English] | ||
| IL-17 منحصرا توسط سلولهای T کمکی +CD4 تولید و اغلب به عنوان یک سیتوکین پیش التهابی، با تحریک تولید کموکینها و سیتوکینهای دخیل در التهاب نظیرIL-6 ،IL- 8 ، TNF- α و GM- CSF باعث پیشبرد روند التهاب میشود. در این مطالعه علاوه بر بررسی پاسخ سلولهای تک‌هستهای خون محیطی به آنتی ژن اختصاصی و میتوژنها در تولید IL-17، به مقایسه نقش IL- 17 در تولید سایتوکاینهای پیش التهابی نظیرIL-2 ، IL-6 و IFN-γ و سایتوکاینهای ضد التهابی نظیر IL-4,IL-5 و IL-10 نیز پرداخته شده است. بدین منظور از ویروس کشته شده تب برفکی (FMD) به عنوان آنتی ژن اختصاصی برای تحریک کلونال و از میتوژنهای PHA ، PWM و Con A برای تحریک پلی کلونال PBMCs استفاده شد و پس از بررسی بلاستوژنز سلولها، مایع رویی کشت سلول برداشته و میزان سایتوکاینهای تولیدی اندازه‌گیری گردید. نتایج نشان داد میتوژنها نقش مهمی در افزایش تولید IL- 17 داشته و این افزایش در میتوژنهای PHA و Con A که محرک تکثیر سلولهای T هستند در سطوح بالاتر و در میتوژن PWM در سطوح پایینتری بود. در مقابل، تولیدIL-17 در پاسخ به آنتی ژن اختصاصی نیز پایینترین سطح را نشان داد. این مطالعه نشان داد که آنتی ژنهای ویروسی و میتوژنها به طور معنی‌داری باعث افزایش تولید IL- 17 میشوند، اما این تولید، ارتباط معنی داری را با پروفایل سایتوکاینهای تیپ یک(IFN- γ و IL-2) و تیپ دو (IL-4 و IL- 5 و IL-10 ) را نشان نداد در حالیکه ارتباط معنی داری با تولید IL-6 داشت. | ||
| کلیدواژه‌ها [English] | ||
| واکسن, تب برفکی, IL-17, PBMCs | ||
| مراجع | ||
|
Bettelli, E., Carrier, Y., Gao, W., Korn, T., Strom, T.B., Oukka, M., Weiner, H.L., Kuchroo, V.K., 2006. Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells. Nature 441, 235-238. Chabaud, M., Durand, J.M., Buchs, N., Fossiez, F., Page, G., Frappart, L., Miossec, P., 1999. Human interleukin-17: A T cell–derived proinflammatory cytokine produced by the rheumatoid synovium. Arthritis & Rheumatism 42, 963-970. Cua, D.J., Tato, C.M., 2010. Innate IL-17-producing cells: the sentinels of the immune system. Nat Rev Immunol 10, 479-489. Daenicke, S., Keese, C., Goyarts, T., Döll, S., 2011. Effects of deoxynivalenol (DON) and related compounds on bovine peripheral blood mononuclear cells (PBMC) in vitro and in vivo. Mycotoxin Research 27, 49-55. Dong, C., Flavell, R.A., 2000. Cell fate decision: T-helper 1 and 2 subsets in immune responses. Arthritis Res 2, 179-188. Espir, T., Tibery, s., Figueira, L.d.P., Naiff, M.d.F., da Costa, A.G., #xe3, es, Ramalho-Ortig, #xe3, o, M., Malheiro, A., Franco, A.M.R., 2014. The Role of Inflammatory, Anti-Inflammatory, and Regulatory Cytokines in Patients Infected with Cutaneous Leishmaniasis in Amazonas State, Brazil. Journal of Immunology Research 2014, 10. Fossiez, F., Djossou, O., Chomarat, P., Flores-Romo, L., Ait-Yahia, S., Maat, C., Pin, J.J., Garrone, P., Garcia, E., Saeland, S., Blanchard, D., Gaillard, C., Das Mahapatra, B., Rouvier, E., Golstein, P., Banchereau, J., Lebecque, S., 1996. T cell interleukin-17 induces stromal cells to produce proinflammatory and hematopoietic cytokines. The Journal of Experimental Medicine 183, 2593-2603. Harrington, L.E., Hatton, R.D., Mangan, P.R., Turner, H., Murphy, T.L., Murphy, K.M., Weaver, C.T., 2005. Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol 6, 1123-1132. Iwakura, Y., Ishigame, H., 2006. The IL-23/IL-17 axis in inflammation. J Clin Invest 116, 1218-1222. Jin, W., Dong, C., 2013. IL-17 cytokines in immunity and inflammation. Emerg Microbes Infect 2, e60. Jovanovic, D.V., Di Battista, J.A., Martel-Pelletier, J., Jolicoeur, F.C., He, Y., Zhang, M., Mineau, F., Pelletier, J.P., 1998. IL-17 stimulates the production and expression of proinflammatory cytokines, IL-beta and TNF-alpha, by human macrophages. J Immunol 160, 3513-3521. Kondo, T., Sugiura, T., Kamada, M., Imagawa, H., 1996. Colorimetric Assay of Equine Peripheral Lymphocyte Blastogenesis Using MTT. Journal of Equine Science 7, 63-66. Korn, T., Bettelli, E., Oukka, M., Kuchroo, V.K., 2009. IL-17 and Th17 Cells. Annu Rev Immunol 27, 485-517. Kurtzhals, J.A.L., Hansen, M.B., Hey, A.S., Poulsen, L.K., 1992. Measurement of antigen-dependent interleukin-4 production by human peripheral blood mononuclear cells Introduction of an amplification step using ionomycin and phorbol myristate acetate. Journal of Immunological Methods 156, 239-245. Lenarczyk, A., Helsloot, J., Farmer, K., Peters, L., Sturgess, A., Kirkham, B., 2000. Antigen-induced IL-17 response in the peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of healthy controls. Clin Exp Immunol 122, 41-48. Li, Y., Simons, F.E., HayGlass, K.T., 1998. Environmental antigen-induced IL-13 responses are elevated among subjects with allergic rhinitis, are independent of IL-4, and are inhibited by endogenous IFN-gamma synthesis. J Immunol 161, 7007-7014. Mangan, P.R., Harrington, L.E., O'Quinn, D.B., Helms, W.S., Bullard, D.C., Elson, C.O., Hatton, R.D., Wahl, S.M., Schoeb, T.R., Weaver, C.T., 2006. Transforming growth factor-beta induces development of the T(H)17 lineage. Nature 441, 231-234. Miller, R.A., Flurkey, K., Molloy, M., Luby, T., Stadecker, M.J., 1991. Differential sensitivity of virgin and memory T lymphocytes to calcium ionophores suggests a buoyant density separation method and a model for memory cell hyporesponsiveness to Con A. J Immunol 147, 3080-3086. Mills, K.H., 2008. Induction, function and regulation of IL-17-producing T cells. Eur J Immunol 38, 2636-2649. Mingala, C.N., Konnai, S., Venturina, F.A., Onuma, M., Ohashi, K., 2009. Quantification of water buffalo (Bubalus bubalis) cytokine expression in response to inactivated foot-and-mouth disease (FMD) vaccine. Res Vet Sci 87, 213-217. Morimoto, C., Letvin, N.L., Boyd, A.W., Hagan, M., Brown, H.M., Kornacki, M.M., Schlossman, S.F., 1985. The isolation and characterization of the human helper inducer T cell subset. J Immunol 134, 3762-3769. Park, H., Li, Z., Yang, X.O., Chang, S.H., Nurieva, R., Wang, Y.H., Wang, Y., Hood, L., Zhu, Z., Tian, Q., Dong, C., 2005. A distinct lineage of CD4 T cells regulates tissue inflammation by producing interleukin 17. Nat Immunol 6, 1133-1141. Rašková, G., Kovářů, F., Bártová, J., 2005. Cytokine production by porcine mononuclear leukocytes stimulated by mitogens. Acta Veterinaria Brno 74, 521-525. Simon, M.M., Hochgeschwender, U., Brugger, U., Landolfo, S., 1986. Monoclonal antibodies to interferon-gamma inhibit interleukin 2-dependent induction of growth and maturation in lectin/antigen-reactive cytolytic T lymphocyte precursors. J Immunol 136, 2755-2762. Veldhoen, M., Hocking, R.J., Atkins, C.J., Locksley, R.M., Stockinger, B., 2006. TGFbeta in the context of an inflammatory cytokine milieu supports de novo differentiation of IL-17-producing T cells. Immunity 24, 179-189. Vincent, F.B., Northcott, M., Hoi, A., Mackay, F., Morand, E.F., 2013. Clinical associations of serum interleukin-17 in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther 15, R97. Yao, Z., Painter, S.L., Fanslow, W.C., Ulrich, D., Macduff, B.M., Spriggs, M.K., Armitage, R.J., 1995. Human IL-17: a novel cytokine derived from T cells. J Immunol 155, 5483-5486. Zhu, S., Qian, Y., 2012. IL-17/IL-17 receptor system in autoimmune disease: mechanisms and therapeutic potential. Clin Sci (Lond) 122, 487-511.
| ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 2,524 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 3,550 |
||